دانشگاه علوم پزشکي و خدمات بهداشتي و درماني قم
دانشکده پزشکي
پايان نامه براي دريافت مدرک دکتراي پزشکي (MD)
عنوان :
بررسي تاثير اعتقادات مذهبي (سبک هاي مقابله مذهبي) در بيماران مبتلا به آسم
استاد راهنما :
جناب آقاي دکتر سيد حسن عادلي
فوق تخصص ريه
پژوهشگر :
سکينه مقدم شيري
تابستان 92
چکيده
مقدمه: آسم يکي از بيماري هاي مزمن تنفسي مي باشد که با انقباض برگشت پذير مجاري هوايي مشخص مي شود.اين بيماري نسبتاً شايع حدود 10-12% بزرگسالان و 15% کودکان را گرفتار کرده است. بسياري از بيماران مبتلا به آسم مي گويند که علايم بيماريشان با استرس بدتر مي شود. (1) از منظر روانشناسي سبک مقابله به روند مديريت موقعيت هاي مختلف،تلاش براي حل مسايل شخصي و پيداکردن راهکار هايي براي کاهش و يا تحمل استرس يا مناقشات گفته مي شود. (9) مدل هاي مقابله اي چارچوبي را براي ارزيابي چگونگي واکنش افراد در شرايط استرس زا فراهم مي کنند. سبک هاي مقابله اي مي توانند مفيدواقع شده و سبب کاهش بار منفي بيماري در افراد شوند و يا با اثر منفي در افراد سبب رفتارهاي ناسازگار در افراد شوند.(7)مقابله ي مذهبي بدين صورت تعريف مي شود که اعتقادات مذهبي به عنوان يک تکيه گاه براي کاهش استرس بيماري عمل مي کند.اين مطالعه با هدف بررسي تاثير اعتقادات(انواع سبک هاي مقابله) مذهبي در بيماران آسمي مسلمان انجام شده است.و به بررسي ارتباط سبک هاي مقابله مذهبي و سلامت عمومي بيماران پرداخته است.
مواد و روش ها:اين مطالعه بر روي 102 بيمار آسمي مراجعه کننده به کلينيک ريه با استفاده از پرسش نامه ي استاندارد شده سبک مقابله مذهبي BriefRCOPE (Pargament et al 1998) پرسشنامه سلامت عمومي GHQ28 انجام شده است.
نتايج:ميانگين سبک مقابله ي مذهبي مثبت در ميان کل بيماران 11/25 بود و 60 درصد از بيماران در سبک مقابله ي مذهبي مثبت نمره ي بالاتر از ميانگين داشتند.ميانگين سبک مقابله ي مذهبي منفي در ميان کل بيماران 68/10 بود و 35 درصد از بيماران در سبک مقابله ي مذهبي منفي نمره ي بالاتر از ميانگين داشتند.در اين مطالعه ميانگين نمره ي کل سلامت عمومي بيماران آسمي مورد مطالعه 91/23 و انحراف معيار 9/11 بود. 33درصد بيماران نمره ي کل بالاتر از 23 داشته اند وبين نمره سلامت عمومي و مقابله مذهبي مثبت يک همبستگي وجود دارد که از نظر آماري معني دار بود به اين معنا که هر چه قدر استفاده از سبک هاي مقابله اي مثبت بالاتر بوده است ميزان سلامت عمومي نيز بالاتر مي باشد
نتيجه گيري: در واقع مي توان نتيجه گيري کرد هر چه قدر بيماران از سبک هاي مقابله اي مثبت بيشتر استفاده کنند و اعتقادات معنوي قوي تري داشته باشند از سلامت رواني بالاتر برخوردار خواهند بود که اين مسئله منجر به بهره مندي از سلامت جسمي بالاتري خواهد بودو پاسخ به درمان بهتري خواهند داشت.
واژه هاي کليدي: سبک هاي مقابله مذهبي،سلامت عمومي
فهرست مطالب
چکيدهأ‌
فصل اول1
کليات تحقيق1
1-1 بيان مساله و اهميت پژوهش2
1-2 اهداف پژوهش4
1-2-1 اهداف علمي4
1-2-2 اهداف کاربردي4
فصل دوم6
مرور مباني نظري تحقيق و مرور مقالات مهم6
2-1 بخش اول7
2-1-1 آسم7
2-1-2 شيوع7
2-1-3 اتيولوژي8
2-1-5 آسم ذاتي9
2-1-6 عفونت ها9
2-1-7 فاکتور هاي محيطي10
2-1-8 ساير عوامل11
2-1-9 پاتوژنز11
2-1-10 پاتولوژي12
2-1-11 التهاب12
2-1-12 مدياتورهاي التهابي15
2-1-13 اثرات التهاب16
2-1-14 تغيير شکل مجاري هوايي18
2-1-15 محرک هاي آسم18
2-1-16 آلرژن ها18
2-1-17عفونت هاي ويروسي19
2-1-18 عوامل دارويي19
2-1-19 ورزش19
2-1-20 عوامل فيزيکي20
2-1-21 غذا20
2-1-22 آلودگي هوا20
2-1-23 عوامل شغلي20
2-1-24 عوامل هورموني21
2-1-25 ريفلاکس معدي مروي21
2-1-26 استرس21
2-1-27 پاتوفيزيولوژي21
2-1-28 افزايش پاسخ دهي مجاري هوايي22
2-2 ويژگي هاي باليني و تشخيص22
2- 3 تشخيص23
2-3-1 تست هاي عملکرد ريوي23
2-3-2 تشخيص افتراقي24
2-4 درمان آسم24
2-4-1 اثرات جانبي27
2-4-2 تحمل27
2-4-3 بي خطر بودن27
2-4-4 آنتي کولينرژيک ها28
2-4-5 تئوفلين28
2-4-5-1 استفادة باليني28
2-4-5-2 اثرات جانبي29
2-4-6 درمان هاي کنترلي. کورتيکواستروئيدهاي استنشاقي.29
2-4-6-1 طريقه عمل30
2-4-6-2 استفادة باليني31
2-4-7 کورتيکواستروئيدهاي سيستميک32
2-4-8 آنتي لکوترين ها32
2-4-9 کرومون ها33
2-4-10 درمان با حذف کردن استروئيد33
2-4-11 آنتي- .IGE33
2-4-12 ايمونوتراپي34
2-4-13 درمان هاي آلترناتيو34
2-4-14 درمان هاي آينده34
2-4-15 کنترل آسم مزمن35
2-4-16درمان گام به گام36
2-4-17 آموزش36
2-5 مرور مقالات مهم37
2-5-1 در گروه اول :بررسي هاي انجام شده در رابطه با شيو هاي مقابله در بيماران آسمي :37
2-5-2 مطالعات انجام شده در رابطه با تاثير اعتقادات(سبک هاي مقابله) مذهبي:38
فصل سوم40
روش اجراي تحقيق40
3-1 نوع مطالعه :41
3-2 جامعه پژوهش :41
3-3 چگونگي جمع آوري اطلاعات :41
3-4 روش:41
3-5 روش تجزيه و تحليل اطلاعات:42
فصل چهارم44
آمار توصيفي و تحليلي44
4- 1در مورد هدف اول مطالعه يعني تعيين ميانگين مدت ابتلا به آسم در بيماران مورد مطالعه مبتلا به آسم45
4-2 در مورد هدف دوم مطالعه يعني تعيين فراواني ميزان تحصيلات در بيماران مورد مطالعه مبتلا به آسم:46
4-3 در مورد هدف سوم مطالعه يعني تعيين فراواني جنسي در بيماران مورد مطالعه مبتلا به آسم:47
4-4 در مورد هدف چهارم مطالعه يعني تعيين فراواني سني در بيماران مورد مطالعه مبتلا به آسم48
4-5 در مورد هدف پنجم مطالعه يعني تعيين ميانگين ميزان درآمد در بيماران مورد مطالعه مبتلا به آسم:50
4-6 در مورد هدف ششم يعني اين که ميانگين نمره ي کسب شده در سبک هاي مقابله ي مذهبي و منفي چه ميزان بود و چند درصد از بيماران در سبک مقابله ي مذهبي مثبت و منفي نمره ي بالاتر از ميانگين داشتند؟51
4-7 فرضيات مطرح شده :51
فصل پنجم71
بحث71
معايب76
فصل ششم77
نتيجه گيري و پيشنهادات77
منابع و ماخذ:79
فهرست جداول
(جدول1) فصل دوم………………………………………………………………………………..32
(جدول 2) فصل دوم……………………………………………………………………………….32
جدول3. فاکتورهاي مؤثر بر کليرانس تئوفيلين……………………………………………………36
جدول شماره 4: ميانگين مدت ابتلا به آسم در بيماران مورد مطالعه مبتلا به آسم………………….50
جدول شماره 5 : فراواني ميزان تحصيلات در بيماران مورد مطالعه مبتلا به آسم…………………51
جدول شماره 6 : فراواني جنسي در بيماران مورد مطالعه مبتلا به آسم……………………………52
جدول شماره 7 : فراواني سني در بيماران مورد مطالعه مبتلا به آسم………………………………54
جدول شماره 8 : فراواني سطح درآمد در بيماران مورد مطالعه مبتلا به آسم……………………….55
جدول شماره 9 : تفاوت بين گروهها از نظر طول مدت ابتلا به آسم
و سبک مقابله مذهبي مثبت در بيماران مبتلا به آسم………………………………………………..56
جدول شماره 10 : تفاوت بين گروهها از نظر طول مدت ابتلا به آسم
و سبک مقابله مذهبي منفي در بيماران مبتلا به آسم………………………………………………..56
جدول شماره 11 : تفاوت بين گروهها از نظر جنس
و ميانگين سبک مقابله مذهبي مثبت در بيماران مبتلا به آسم………………………………………..57
جدول شماره 12 : تفاوت بين گروهها از نظر جنس
و سبک مقابله مذهبي منفي در بيماران مبتلا به آسم………………………………………………….57
جدول شماره 13 : تفاوت بين گروهها از نظر سن
و سبک مقابله مذهبي مثبت در بيماران مبتلا به آسم…………………………………………………58
جدول شماره 14 : تفاوت بين گروهها از نظر سن
و سبک مقابله مذهبي منفي در بيماران مبتلا به آسم…………………………………………………58
جدول شماره 15 : تفاوت بين گروهها از نظر ميزان تحصيلات
و سبک مقابله مذهبي مثبت در بيماران مبتلا به آسم………………………………………………..59
جدول شماره 16 : تفاوت بين گروهها از نظر ميزان تحصيلات
و سبک مقابله مذهبي منفي در بيماران مبتلا به آسم………………………………………………..60
جدول شماره 17 : تفاوت بين گروهها از نظر ميزان متوسط درآمد ماهانه
و سبک مقابله مذهبي مثبت در بيماران مبتلا به آسم………………………………………………60
جدول شماره 18 : تفاوت بين گروهها از نظر ميزان متوسط درآمد ماهانه
و سبک مقابله مذهبي منفي در بيماران مبتلا به آسم……………………………………………..60
جدول شماره 19 : درصد زير گروه اختلات جسماني براساس
نمره ي کمتر از 7 نمره ي 7 تا 14ونمره 14 تا 21…………………………………………….66
جدول شماره 20 : درصد زير گروه اختلات اضطرابي و بي خوابي
براساس نمره ي کمتر از 7 نمره ي 7 تا 14ونمره ي 14 تا 21………………………………..66
جدول شماره21 : درصد زير گروه عملکرد اجتماعي براساس
نمره ي کمتر از 7 نمره ي 7 تا 14ونمره ي 14 تا 21 ………………………………………..67
جدول شماره22 : درصد زير گروه اختلات افسردگي براساس
نمره ي کمتر از 7 نمره ي 7 تا 14ونمره ي 14 تا 21……………………………………….67
جدول شماره23 : ميانگين اعداد اسپيرومتري بر اساس هر متغير در اسپيرومتري……………68
جدول شماره24 :درصد هر کدام از نماهاي اسپيرومتري(اتحديدي-انسدادي- ميکس و نرمال)….72
فهرست تصاوير و نمودار ها
شکل 1 . رويکرد قدم به قدم درمان آسم……………………………………………………………41
نمودار شماره 1: ميانگين مدت ابتلا به آسم در بيماران مورد مطالعه مبتلا به آسم…………………50
نمودار شماره 2 : فراواني ميزان تحصيلات در بيماران مورد مطالعه مبتلا به آسم………………..52
نمودار شماره 3 : فراواني فراواني جنسي در بيماران مورد مطالعه مبتلا به آسم………………….53
نمودار شماره 4 : فراواني سني در بيماران مورد مطالعه مبتلا به آسم……………………………..54
نمودار شماره 5 : فراواني سطح درآمد در بيماران مورد مطالعه مبتلا به آسم……………………….55
شماره 6-نمودار هيستوگرام ميانگين نمرات سلامت عمومي کل در بيماران آسمي…………………..61
نمودار هيستوگرام شماره7 : ميانگين نمرات در زير گروه اختلات جسماني……………………….62
نمودار هيستوگرام شماره8 : ميانگين نمرات در زير گروه اختلات اضطرابي و بي خوابي…………63
نمودار هيستوگرام شماره 9: ميانگين نمرات در زير گروه اختلال عملکرد اجتماعي………………64
نمودار هيستوگرام شماره10 : ميانگين نمرات در زير گروه اختلال افسردگي……………………..65
نمودار هيستوگرام شماره 11: ميانگين نمرات F……………………………………………………68
نمودار هيستوگرام شماره12 : ميانگين نمرات FEV1……………………………………………..69
نمودار هيستوگرام شماره 13: ميانگين نمرات PEF……………………………………………..70
نمودار هيستوگرام شماره14 : ميانگين نمرات FEV1_FVC…………………………………71
نمودار دايره اي شماره 15: فراواني هر کدام از نماهاي اسپيرومتري………………………..72
فصل اول
کليات تحقيق
1-1 بيان مساله و اهميت پژوهش
آسم يکي از بيماري هاي مزمن تنفسي مي باشد که با انقباض برگشت پذير مجاري هوايي مشخص مي شود. از علايم اين بيماري مي توان به سرفه،تنگي نفس و خس خس سينه اشاره کرد.اين بيماري نسبتاً شايع حدود 10-12% بزرگسالان و 15% کودکان را گرفتار کرده است (1). عفونت هاي ويروسي، آلرژن ها و استرس و اضطراب از عوامل تحريک کننده اين بيماري مي باشد که در تحقيقات مختلف به اثبات رسيده است(3،4،5،2) که از بين اين عوامل محرک فاکتور هاي رواني و استرس تأثير به سزايي در پيدايش علايم اين بيماري دارد.(6)
بسياري از بيماران مبتلا به آسم مي گويند که علايم بيماريشان با استرس بدتر مي شود.شکي وجود ندارد که فاکتورهاي رواني از طريق مسيرهاي رفلکس کولينرژيک مي توانند سبب القاي انقباض برونش شوند.(1) بيماري هاي مزمن مثل آسم افراد را مستعد درجات متفاوتي از استرس مي کنند که نيازمند يک پروسه ي تطابقي مداوم شخصي در سطوح مختلف شناختي ،احساسي و رفتاري مي باشد(7)استرس در متون علمي تعاريف مختلفي دارد. يکي از مشهورترين تعاريف روانشناختي اين است که استرس درواقع يک رخداد است و زماني پديد مي آيد که عواملي از محيط پيرامون ظرفيت تطابقي يا توانايي اجراي سبک مقابله در فرد را به چالش بکشد.(8)
از منظر روانشناسي سبک مقابله به روند مديريت موقعيت هاي مختلف،تلاش براي حل مسايل شخصي و پيداکردن راهکار هايي براي کاهش و يا تحمل استرس يا مناقشات گفته مي شود. (9)
مدل هاي مقابله اي چارچوبي را براي ارزيابي چگونگي واکنش افراد در شرايط استرس زا فراهم مي کنند. سبک هاي مقابله اي مي توانند مفيدواقع شده و سبب کاهش بار منفي بيماري در افراد شوند و يا با اثر منفي در افراد سبب رفتارهاي ناسازگار در افراد شوند.(7)
مطالعات انجام شده در بيماري هاي مزمن ارتباط معناداري بين سبک هاي مقابله اي و نتايج کلينيکي بيماري ها از جمله ميزان عملکرد بيمار و سطح کنترل بيماري و موربيديتي و مورتاليتي و
Health Related Quality of Life (HRQoL) نشان داده اند.(11)
در مطالعات بسياري بر اين امر تاکيدشده است که بكارگيري مناسب شيوه هاي مقابله منجر به ارزيابي درست موقعيت ،احساس امنيت و افزايش سلامتي مي گردد.(10) و فكر كردن و رفتار كردن با سبک هاي مناسب مقابله اي به افراد كمك مي كند تا اثرات استرس را كاهش داده و نيز از هيجانات ناشي از آن بكاهند. (11)
مقابله مذهبي يك نوع مقابله است كه طي آن فرد از عقايد و باورهاي مذهبي در رويارويي با مشكلات و فشارهاي زندگي استفاده مي کند(10)
که نوع آن براساس باورهاي مذهبي او متفاوت است و مي تواند داراي تاثيرات مثبت و يا منفي در مواجهه فرد با بيماري داشته باشد.
اگرچه رابطه بين تاثير اعتقادات (مقابله) مذهبي و سلامت و بيماري رواني پيچيده است، اما آشكار است كه عقايد و شعائر مذهبي نقش مهمي را در پيشگيري و كاهش مشكلات هيجاني و رواني بازي مي كنند(11)
همواره فرض بر اين بوده است که باورهاي مذهبي قوي بايد با بهبود رواني و تاثير مثبت در پاسخ فرد به بيماري همراه باشد. با وجود تاثير عميق دين در کيفيت زندگي ، سلامت روان و سبک هاي مقابله اي در بيماري هاي مختلف ،بررسي هاي انجام شده در افراد مسلمان در مقايسه با ساير مذاهب بر روي سبک ها مقابله اي و به خصوص مقابله مذهبي بسيار اندک بوده و در حد انگشت شمار است.
از سوي ديگر در رابطه با سبک هاي مقابله در بيماران آسمي پژوهش هاي مختلفي انجام شده است و از جهات گوناگون به اين پديده پرداخته شده است.پس از بررسي در ميان منابع معتبر و مطالعات مختلف مشخص شد که تاکنون در دو مطالعه به بررسي سبک هاي مقابله مذهبي در بيماران آسمي پرداخته شده است.که در هر دو اين مطالعات به بررسي ارتباط بين سبک هاي مقابله مذهبي و ميزان تطابق و سازگاري بيماران آسمي در دو گروه کودکان و نوجوانان پرداخته شده است.که هر دو مطالعه در جوامع غير مسلمان بوده است.و هيچ مطالعه اي در بيماران مسلمان انجام نشده است که قابل تامل است. با توجه به باورهاي مذهبي متفاوت مسلمانان و نبود مطالعه ي مشابهي در اين رابطه در مطالعات قبلي بر آن شديم در اين مطالعه به بررسي تاثير اعتقادات(انواع سبک هاي مقابله) مذهبي در بيماران آسمي مسلمان بپردازيم.
به نظر مي رسد با انجام اين طرح و آگاهي از تاثير اعتقادات(نوع سبک مقابله مذهبي شايع) در اين بيماران بتوان به شناخت بيشتري از ويژگي هاي روانشناختي در اين بيماران رسيد و که مي تواند زمينه ساز مطالعات مداخله اي بعدي در اين گروه بيماران باشد. تا با ايجاد تغييرات مناسب در جهت کاهش بار رواني و هيجاني در اين بيماري مزمن و بهبود سلامت رواني اين بيماران پرداخت و در اين صورت مي توان انتظار پذيرش بهتر درمان از سوي اين بيماران و به دنبال آن پاسخ دهي بهتر به درمان و کاهش تعداد حمله هاي حاد را در اين بيماران داشت. و در واقع بتوان تا حدودي به کنترل بيماري در اين گروه از بيماران کمک کرد.که در صورت رخداد اين اهداف مي توان در جهت کاهش هزينه هاي درماني تحميل شده به بيماران و سيستم بهداشتي -درماني گامي مفيدي برداشت.
1-2 اهداف پژوهش
1-2-1 اهداف علمي
1- تعيين ميانگين مدت ابتلا به آسم در بيماران مورد مطالعه مبتلا به آسم
2-تعيين فراواني ميزان تحصيلات در بيماران مورد مطالعه مبتلا به آسم
3-تعيين فراواني جنسي در بيماران مورد مطالعه مبتلا به آسم
4-تعيين ميانگين سني در بيماران مورد مطالعه مبتلا به آسم
5-تعيين فراواني ميزان درآمد در بيماران مورد مطالعه مبتلا به آسم
6-بررسي ارتباط بين طول مدت ابتلا به آسم و اعتقادات(نوع سبک مقابله) مذهبي بيماران
7-بررسي ارتباط بين جنس و اعتقادات(نوع سبک مقابله) مذهبي بيماران
8-بررسي ارتباط بين سن و اعتقادات(نوع سبک مقابله) مذهبي بيماران
9-بررسي ارتباط بين ميزان تحصيلات و اعتقادات( نوع سبک مقابله) مذهبي بيماران
10- بررسي ارتباط بين ميزان متوسط درآمد ماهانه و اعتقادات(نوع سبک مقابله) مذهبي بيماران
1-2-2 اهداف کاربردي
1-بررسي فراواني سبک هاي مقابله مذهبي در بيماران مبتلا به آسم
2-استفاده از نتايج تحقيق جهت بهبود وضعيت رواني بيماران مبتلا به آسم
1-3 فرضيات يا سوالات پژوهش
1-بين طول مدت ابتلا به آسم و اعتقادات( نوع سبک مقابله) مذهبي بيماران مبتلا به آسم ارتباط وجود دارد.
2-بين جنس و اعتقادات( نوع سبک مقابله) مذهبي بيماران مبتلا به آسم ارتباط وجود دارد.
3-بين سن و اعتقادات(نوع سبک مقابله) مذهبي بيماران مبتلا به آسم ارتباط وجود دارد.
4- بين ميزان تحصيلات و اعتقادات(نوع سبک مقابله) مذهبي بيماران مبتلا به آسم ارتباط وجود دارد.
5- بين ميزان متوسط درآمد ماهانه و اعتقادات(نوع سبک مقابله) مذهبي بيماران مبتلا به آسم ارتباط وجود دارد.
6- ميانگين مدت ابتلا به آسم در بيماران مبتلا به آسم چه ميزان است؟
7- فراواني ميزان تحصيلات در بيماران مبتلا به آسم چه ميزان است؟
8- فراواني جنسي در در بيماران مبتلا به آسم چگونه است؟
9- فراواني سني در در بيماران مبتلا به آسم چگونه است؟
10- فراواني ميزان درآمد ماهانه در بيماران مبتلا به آسم چه ميزان است؟
فصل دوم
مرور مباني نظري تحقيق و مرور مقالات مهم
2-1 بخش اول
مرور مباني نظري تحقيق
2-1-1 آسم
آسم سندرمي است که توسط انسداد مجاري هوايي مشخص مي شود،ومي تواند به طور چشمگيري متغير باشد.اختلال آسماتيک نوع خاصي ازالتهاب مجاري هوايي است که موجب مي شود اين مجاري نسبت به مجاري غير آسماتيک، به طيف وسيعي از محرک ها پاسخ دهند؛ اين موضوع منجربه تنگ شدن بيش ازحد مجاري هوايي مي شود و در نتيجه جريان هوا کاهش خواهد يافت و علائم ويزينگ و تنگي نفس بروزمي کند. تنگ شدن مجاري هوايي معمولاً قابل برگشت است ولي دربعضي ازبيماران مبتلا به آسم مزمن احتمال انسداد بدون بازگشت مجاري هوايي وجوددارد. شيوع جهاني رو به افزايش آسم، بارزيادي که به بيماران تحميل مي شود وهزينه هاي بالاي مراقبت هاي سلامتي منجربه شده است که تحقيقات زيادي روي مکانيسم و درمان اين بيماري صورت گيرد.
2-1-2 شيوع
آسم يکي ازشايع ترين بيماري هاي مزمن در جهان است و اخيراً در حدود300ميليون نفر را درگير نموده است. ميزان شيوع آسم در کشورهاي توسعه يافته طي30سال گذشته افزايش يافته است، اما به نظرمي رسد که اين روند تثبيت گشته است و حدود12-10% بالغين و15% کودکان تحت تأثير اين بيماري قرار گرفته اند. درکشورهاي درحال وتوسعه که شيوع آسم خيلي پايين تربوده است، ميزان بروز روبه افزايش ديده شده است که به نظر مي رسد با شهرنشيني مرتبط باشد.درزمان مشابهي ميزان شيوع آتوپي و ساير بيماري هاي آلژيک ديگر افزايش يافته است، اين موضوع بيانگر اين است که دلايل اين روند افزايشي به احتمال زياد سيستميک است و فقط مربوط به ريه ها نمي باشد. اين مشاهدات اپيدميولوژيک نشان مي دهند که در جامعه بيشترافراد احتمالاً به علت داشتن استعداد ژنتيکي تحت تأثير آسم قرارخواهند گرفت. بيشتر افراد مبتلا آسم در کشور هاي پيشرفته، آتوپيک هستند و نسبت به مايت گرد و غبار(درماتوفاگوئيدس پترونيسينوس) وساير آلژن هاي محيطي، حساسيت دارند.آسم اغلب اوقات توسط اثرات سيگار روي ريه ها پيچيده تر مي شود. بنابراين، اعتماد کردن به تاريخچه اي که بيماران بزرگسال ارائه مي دهند، دشوارمي باشد. آسم مي تواند در هر سني وجود داشته باشد و پيک سني آن در3سالگي است. درکودکي، ميزان ابتلاي مردان نسبت به زنان 2به1 است ولي اين نسبت جنسي در بزرگسالان يکسان مي شود. عقيده رايجي که مي گويند آسم بعد از رشد در بچه ها از بين مي رود تا حدي توجيه شده است. مطالعات طولاني مدت که بچه ها را تا وقتي که به40 سالگي برسند، پيگيري کرده است، بيانگر اين مطلب مي باشد که در بسياري از افراد مبتلا،طي بلوغ علائم آسم از بين مي رود ولي در بعضي از افراد طي بزرگسالي آسم باز خواهد گشت به خصوص در کودکاني که علائم مداوم و آسم شديد داشته اند. بزرگسالان مبتلا به آسم (به ويژه آنهايي که بيماري شان طي دوران بلوغ شروع شده است)، به ندرت ممکن است که به طوردائم بدون علامت شوند. شدت آسم دريک بيمار به طور چشمگيري تغيير نمي کند؛ در حالي که که بيماران مبتلا به فرم شديد از همان ابتدا بيماري شان شديد بوده است. مرگ و ميرناشي از آسم غير معمول مي باشد و در دهه گذشته در بسياري از کشورهاي پيشرفته به طور پايداري کم شده است. افزايش مرگ و مير ناشي ازآسم دردهه ي 1960دربسياري ازکشور ها ديده شد و با مصرف آگونيست هاي ?-B?^2 آدرنرژيک کوتاه اثرمرتبط بوده است(به عنوان درمان نجات بخش)
امروزه شواهدي وجوددارد که بيان مي کند استفاده گسترده ازکوتيکواستنشاقي (ICSs) دربيماران مبتلا به آسم پايدار، مسئول کاهش مرگ و مير در سال هاي اخير مي باشد. فاکتورهاي خطر اصلي مرگ و ميرناشي از آسم عبارتند از: بيماري با کنترل نامناسب که همراه با استفاده مکررازمتسع کننده هاي برونشي استنشاقي باشد، عدم استفاده ازدرمان با کورتيکواستروئيد و مراجعه قبلي به بيمارستان به خاطر آسم “شبه کشنده”. موافقت با يک تعريف واحد ازآسم دشواراست، ولي توافقات خوبي روي توصيف باليني اين سندرم وپاتولوژي بيماري وجوددارد.تاوقتي که مکانيسم هاي اتيولوژي بيماري بهترشناخته نشوند، ارائه يک تعريف دقيق دشوارخواهد بود.
2-1-3 اتيولوژي
آسم يک بيماري هتروژن است که فاکتورهاي ژنتيکي و محيطي روي آن اثرمتقابل دارند. فاکتورهاي متعددي براي اين بيماري توضيح داده شده اند.
2-1-4 آتوپي
آتوپي يک فاکتورخطرعمده براي آسم است و افرادي که آتوپي ندارند(م.استعدادژنتيکي براي بروزحساسيت) ريسک ابتلاي کمي براي آسم دارند. بيماران مبتلا به آسم عموماً ازسايربيماري هاي آتوپيک به ويژه رينيت آلرژيک (که ممکن است دربيش از80% بيماري آسماتيک ديده شود)ودرماتيک آتوپيک(اگزما)، رنج مي برند. آتوپي ممکن است در50-40% جمعيت کشورهاي پيشرفته ديده شود و تنها نسبت کمي از افرادممکن است آسماتيک شوند. اين مشاهده بيانگر اين موضوع است که عوامل محيطي ياژنتيکي ديگري نيزممکن است در استعداد ابتلا به آسم در افرادآتوپيک موثرباشند.آلرژن هاي که منجربه بروز حساسيت مي شود غالباً پروتئين هايي هستند که خاصيت پروتئازي دارند و شايع ترين آلرژن ها برخاسته از مايت، گرد و غبار، موي سگ و گربه،سوسک حمام،گرده هاي چمن ودرخت و جانورهاي جونده(در کارهاي آزمايشگاهي) مي باشد. آتوپي به علت توليد نوع خاصي ازآنتي بادي IGE براساس ژنتيک مي باشد و بسياري از بيماران مبتلا، تاريخچه خانوادگي از بيماري هاي آلرژيک را ذکر مي کنند.
2-1-5 آسم ذاتي
اقليتي ازبيماران مبتلا به آسم(تقريباً10%) داراي تست پوستي منفي نسبت به آلرژن هاي استنشاقي رايج هستند وغلضت IGE درسرم شان نيز نرمال است. اين بيماري(مبتلا به آسم غيرآتوپيک يا ذاتي)، معمولاً بيماري را درسن بالاتري بروز مي دهند(آسم باشروع در بزرگسالي)، معمولاً پوليپ هاي نازال دارند و ممکن است به آُسپرين حساس باشند. اين بيماران عموماً به آسم شديد تر وپايدارتري مبتلا مي باشند. دانسته ها درمورد مکانيسم اين بيماري اندک است ولي به نظرمي رسد ايمونوپاتولوژي حاصل ازبيوپسي برونشيال و خلط با يافته هاي حاصل ازآسم آتوپيک يکسان است. شواهد جديد مبني بر توليد موضعي IGE درمجاري هوايي، بيانگراحتمال مکانيسم هاي مرتبط باIGE رايج مي باشد.
2-1-6 عفونت ها
اگرچه عفونت هاي ويروسي به عنوان محرک هايي درتشديد آسم مطرح هستند ولي در مورد ايفاي نقش اين عفونت ها در اتيولوژي بيماري اطميناني وجودندارد. ارتباطاتي بين عفونت ويروس سنسيشيال تنفسي در نوازادي و ابتلا به آسم وجود دارد ولي توضيح دادن پاتوژنر خاص اين موضوع دشواراست چرا که اين عفونت درکودکان خيلي رايج مي باشد. اخيراً، مشخص شده که باکتري هاي آتيپيک نظير مايکوپلاسما و کلاميديا درمکانيسم آسم شديد دخيل هستند، ولي شواهدي قانع کننده مبني بر وجود يک ارتباط واقعي وجود ندارد.
ملاحظات ژنتيکي. ارتباط خانوادگي آسم و درجه هماهنگي بالاي ابتلا در دوقلو هاي همسان، بيانگر استعداد ژنتيکي براي آسم مي باشد؛ در هرحال اين که آيا ژن هاي استعداد ژنتيکي به آسم مشابه ژن هاي استعداد آتوپي مي باشد يا خير، هنوز روشن نشده است. به نظر مي رسد که ژن هاي متفاوت ويژه اي در بروزآسم نقش دارندوشواهد فراينده اي مبني برنقش ژنتيک درشدت بيماري وجود دارد. غربالگري هاي ژنتيکي بر اساس آناليز هاي کلاسيک پيوستگي و پلي مورفيسم نوکلئوتيد هاي منفرد درژن هاي متفاوت، بيانگر اين نکته است که آسم پلي ژنتيک مي باشد و اينکه هر ژن شناخته شده داراي تأثيرکمي مي باشد و اغلب درجمعيت هاي گوناگون تکرار نشده است. اين مشاهدات بيان مي کند که اثرات متقابل ژن هاي مختلف مهم است واين ژن ها ممکن است درجمعيت هاي مختلف، متفاوت باشد. استواترين يافته ها بيانگر ارتباط پلي مورفيسم هاي ژن هاي روي کروموزوم5q (شامل سلول T کمک کننده2 ، IL-5، 4-IL، 9-IL و 13 -IL که با آتوپي درارتباطند)، مي باشد. شواهد زيادي مبني بر اثرات متقابل پيچيده بين پلي مورفيسم هاي ژنتيکي و فاکتورهاي محيطي وجود دارد که درک آن نيازمند مطالعات جمعيتي بزرگي است عملکرد ژن هاي جديدي که با آسم مرتبط دانسته شده اند(شامل33-ADAM ،DPP-10 وgpra ) و با کلون کردن موقعيتي نيز مشخص شده اند، تاکنون درپاتوژنز بيماري مبهم مانده است.پلي مورفيسم هاي ژنتيکي نيز ممکن است درتعيين پاسخ آسم به در مان مهم باشند، براي مثل واريانت16-Arg-GIy دررسپتو?B ?^2 با کاهش پاسخ به?B ?^2- آگونيست ها مرتبط است و تکرارهاي توالي شناسايي?SP ?^1 درناحيه پروموتور5- ليپواکسيژناز ممکن است پاسخ به آنتي لکوترين ها را تحت تأثير قراردهند.
2-1-7 فاکتور هاي محيطي
به نظر مي رسد که فاکتورهاي محيطي موجود در اوايل زندگي تعيين مي کند که کدام يک از افراد آتوپيک، آسماتيک خواهند شد. شيوع رو به افزايش آسم(به ويژه در کشورهاي در حال توسعه) طي چند دهه گذشته، اهميت مکانيسم هاي محيطي و تداخل اثرشان با استعداد ژنتيکي را نشان مي دهد.
-فرضيه بهداشت. مشاهده اين موضوع که حساسيت آلرژيک و آسم در کودکان با خواهروبرادرهاي بزرگ تر کمترشايع بوده است،در ابتدا پيشنهاد کننده اين بود که ميزان پايين تر عفونت ممکن است يک فاکتور خطربراي ابتلا به آسم باشد. فرضيه بهداشت بيانگر اين است که عدم عفونت در اوايل کودکي ناشي ازتمايل به پاسخ با?TH ?^2 درهنگام تولد بوده است، در حالي که مواجهه با عفونت ها و اندوتوکسين منجربه پاسخ حفاظتي با غلبه TH1 مي شود. بچه هايي که در مزارعي بزرگ شده اند که با مقادير زيادي از اندوتوکسين ها مواجهه داشته اند کمتر از بچه هاي رشد کرده در مزارعي که تهيه لبنيات دارند، حساسيت هاي آلرژيک نشان مي دهند. عفونت انگلي روده اي نيز مي تواند با کاهش خطرآسم مرتبط باشد. در حالي که حمايت هاي اپيدميولوژيک قابل توجهي براي فرضيه بهداشت وجود دارد، اين فرضيه نمي تواند دلايل قابل قبولي براي افزايش همزمان بيماري هاي مرتبط با TH1 ، نظير ديابت مليتوس ارائه دهد.
رژيم غذايي . نقش فاکتور هاي رژيم غذايي بحث برانگيزاست. مطالعات مشاهده اي نشان داده اند که که رژيم هاي با آنتي اکسيدان پايين (نظيرويتامين A وويتامينC، منيزيم، سلنيم و چربي غير اشباع چند گانه امگا – 3 يا روغن ماهي) يا رژيم هاي باسديم و چربي غيراشباع چند گانه امگا – 6(بالا) با خطرافزايش يافته اي براي آسم همراه مي باشد. در هر حال، مطالعات مداخله اي از نقش قابل ملاحظه فاکتور هاي رژيمي حمايت نکرده اند. چاقي نيزيک فاکتورخطرمستقل درايجاد آسم است(به ويژه درخانم ها)، ولي مکانيسم آن هنوز ناشناخته است.
آلودگي هوا . هيچ شکي در اين موضوع وجود ندارد که آلوده کننده هاي هوا مثل دي اکسيدسولفور، ازن و اجزاي سوخت ديزلي مي توانند محرک علائم آسم باشد، ولي نقش آلوده کننده هاي متفاوت هوا در اتيولوژي بيماري هنوز قطعي نيست. بيشترشواهد برضد اهميت زياد نقش آلوده کننده هاي هوايي مي باشند زيرا آسم در شهرهاي با سطح آلودگي ترافيکي بالا نسبت به مناطق حومه ي شهر که سطح آلودگي کمتري دارند، شايع ترنيست . شيوع آسم در آلمان شرقي با وجود ميزان آلودگي خيلي بيشتر نسبت به آلمان غربي خيلي کمتر بوده است، ولي اززمان اتحاد مجدد اين نواحي، اين تفاوت ها کمترشده است، آلودگي هواي داخل منزل ممکن است با وجود مواجهه با اکسيد هاي نيتروژن حاصل ازاجاق آشپزي و تماس با دودسيگار به طورغيرفعال،مهم ترباشد. شواهدي وجود دارندکه سيگارکشيدن مادرمي تواند يک عامل خطربراي آسم باشد ولي جداکردن اين موضوع از خطرافزايش يافته عفونت هاي تنفسي دشوارمي باشد.
آلرژن ها. آلرژن هاي استنشاقي محرک هاي شايعي براي علائم آسم هستند و درحساس سازي آلرژيک نيز دخيل مي باشد. مواجهه با مايت هاي گرد و غباردردوران کودکي يک فاکتورخطربراي حساس شدن آلرژيک و آسم محسوب مي شود ولي اجتناب شديد ازآلرژن ها هم به عنوان عاملي براي کاهش بروزآسم شناخته نشده است. افزايش ميزان مايت گرد و غباردرخانه هاي باگرمايش مرکزي، تهويه نامناسب وفرش هاي تثبيت شده، ازعلل افزايش شيوع آسم درکشورهاي پيشرفته مي باشد. حيوانات اهلي خانگي به ويژه گربه ها باحساسيت آلرژيک ارتباط دارند اما مواجهه زود هنگام با گربه ها در خانه مي تواند به علت القاي تولرانس، نقش محافظتي داشته باشد.
مواجهه شغلي. آسم شغلي نسبتاً شايع است و ممکن است تا10% بالغين جوان راتحت تأثيرقراردهد. بيش از200 عامل حساس سازي شناخته شده است. مواد شيميايي مثل تولوئن دي ايزوسيانات و انيدريد تري مليتيک مي توانند منجربه حساس سازي مستقل از آتوپي شوند. ممکن است افراد باآلرژن هايي(نظير آلرژن هاي مربوط به حيوانات کوچک درکارکنان آزمايشگاه و آميلاز قارچي درآردگندم در نانوايان) درمحيط کارمواجهه داشته باشند.
2-1-8 ساير عوامل
عوامل متعدد ديگري در اتيولوژي آسم نقش دارند، اين فاکتور ها عبارتند از: سن پايين مادر،طول مدت تغذيه باشيرمادر، تولد زودرس و وزن کم هنگام تولد و عدم فعاليت، ولي به نظر نمي رسد که اين عوامل در افزايش شيوع جهاني آسم نقشي داشته باشند. هم چنين ارتباطي بين آسم و مصرف استامينوفن(پاراکتامول) وجود دارد که هنوزقابل توجيه نيست.
2-1-9 پاتوژنز
آسم با نوع خاصي از التهاب مزمن مجاري هوايي تحتاني همراه مي باشد. يکي ازاهداف اصلي درمان کاهش ميزان اين التهاب است.
2-1-10 پاتولوژي
پاتولوژي آسم توسط انجام اتوپسي ريه دربيماراني که در اثر آسم فوت شده اند و يا بيوپسي هاي برونشيال دربيماراني که معمولاً آسم خفيف دارند، شناخته شده است. موکوس راه هوايي توسط ائوزينوفيل هاي فعال و لنفوسيت ها انفيلتره مي شود و ماست سل هاي موکوسي نيزفعال مي شود. شدت التهاب به ميزان کمي به شدت بيماري بستگي دارد و ممکن است در بيماران آتوپيک بدون علائم آسم هم ديده شوند. التهاب توسط درمان با ics ها کاهش مي يابد. يک يافته شاخص ضخيم شدن غشاي پايه به واسطه رسوب کلاژن ساب اپي تليال است. اين ويژگي هم چنين در بيماران مبتلا به برونشيت ائوزينوفيليک که با سرفه مراجعه مي کنند و مبتلا به آسم نيستند، مشاهده مي شود.ضخيم شدن غشاي پايه مي تواند نشانگر التهاب ائوزينوفيلي مجاري هوايي باشد، چرا که ائوزينوفيل ها فاکتورهاي فيبروژنيک آزاد مي کنند. اپي تليوم لومن اغلب ريزش مي کند و ياشکننده مي شودو ميزان اتصال آن به ديواره مجاري هوايي کاهش مي يابد، سلول هاي اپي تليوم لومن هم زياد خواهد شد. ديواره مجاري هوايي ممکن است ضخيم و ادماتو شود(به ويژه در آسم کشنده). يافته شايع ديگردر آسم کشنده، انسداد لومن مجاري هوايي توسط يک لخته موکوسي(که ازگليکوپروتئين هاي پلاسمايي نشت يافته از عروق برونشيال، تشکيل شده است) مي باشد(شکل1-248). در آسم کشنده اتساع عروقي و افزايش تعدادرگ هاي خوني(آنژيوژنز) نيز وجود دارد.مشاهده ي مستقيم توسط برونکوسکوپي مي تواند حاکي از تنگي، قرمزي و ادماتوشدن مجاري هوايي باشد. پاتولوژي آسم به طور قابل توجهي درفرم هاي متفاوت آسم، متحدالشکل مي باشد(شامل آسم کودکان). اين تغييرات پاتولوژيک درتمامي مجاري هوايي ديده مي شوند ولي به پارانشيم ريه گسترش نمي يابند؛ التهاب مجاري هوايي کوچک به ويژه در بيماران مبتلا به آسم شديد ديده مي شود. درگيري مجاري هوايي ممکن است تکه تکه باشد(Patchy) و اين موضوع با يافته هاي برونکوگرافيک تنگ شدن ناهمگون مجاري هوايي سازگار مي باشد.
2-1-11 التهاب
در موکوس تنفسي ازناي تا برونشيول هاي انتهايي التهاب وجودداردولي غلبه باالتهاب دربرونش ها مي باشد.(مجاري هوايي غضروفي). تحقيق قابل استنادي، اجزاي اصلي سلولي التهاب رامشخص کرده است ولي هنوز درباره چگونگي تداخل اثر سلول هاي التهابي و نحوه تبديل التهاب به علائم آسم اطميناني وجود ندارد(شکل2-248). شواهد خوبي مبني بر وجود ارتباط بين الگوي خاص التهاب مجاري هوايي در آسم وپاسخ دهي بيش از حد مجاري هوايي(AHR) در دست مي باشد.(غير طبيعي بودن فيزيولوژيک آسم که با انسداد متغير مجاري هوايي همبستگي دارد.) الگوي التهاب در آسم ويژگي بارز بيماري هاي آلرژيک مي باشد وسلول هاي التهابي مشابه سلول هاي موجود در موکوس بيني در هنگام رينيت در آن ديده مي شود. در هر حال، يک الگوي غيرتشخيصي التهاب در آسم بينابيني يافت شده است، اگرچه ممکن است اين التهاب بيش ازاين که به طور سيستميکIGE توليد کند، موضعي باشد. اگرچه بيشترين توجه به تغييرات التهابي حاد در آسم معطوف شده است، اين شرايط مزمن مي باشد و التهاب طي سال ها در بيماران تداوم داشته است. مکانيسم هاي درگيردر تداوم التهاب حاد به اين التهاب مزمن افزود مي شود و در شدت گرفتن گرفتن آسم مسئول مي باشد. بسياري ازسلول هاي التهابي بدون اين که هيچ سلول کليدي غالبي وجودداشته باشد، در آسم درگيرمي باشد.
ماست سل ها. ماست سل هادر آغازپاسخ هاي منقبض کننده هاي برونشي به آلرژن ها و بسياري از محرک هاي ديگر نظير ورزش و هايپرنتيلاسيون(ازطريق تغييرات اسمولاليتي يا دمايي)، مهم مي باشد. در بيوپسي از بيماران مبتلا به آسم، ماست سل ها به لايه عضلاني صاف مجاري هوايي محدود مي شوند؛ ماست سل ها در افراد معمولي و يا بيماران مبتلا به سرفه ائوزينوفيلي مشاهده نمي شوند. ماست سل ها توسط آلرژن ها( به واسطه مکانيسم وابسته بهIGE و اتصال نوع خاصي از IGE به ماست سل ها که آنها را به فعال شدن حساس تر مي کند.) فعال مي شوند.اهميت IGEدرپاتوفيزيولوژي آسم توسط مطالعات باليني که به وسيله آنتي بادي هايAnti-IGE انساني انجام گرفته اند مشخص شده است(اين آنتي بادي ها مانع اثرات وابسته بهIGE مي شوند، علائم آسم راکم مي کنند و ازتشديد آن جلوگيري مي کنند). در هرحال در موردنقش ماست سل ها دربيشتر وقايع مزمن التهابي آلرژيک اطمينان زيادي وجود ندارد. ماست سل ها مدياتورهاي منقبض کننده برونشي متعددي نظير هيستامين و لوکوترين هاي سيستئين و نيز سيتوکاين هاي فراوان، کموکاين ها، فاکتور هاي رشد و نوروتروفين ها را آزادمي کنند.
ماکروفاژها و سلول هاي دندريتيک. ماکروفاژها(که از مونوسيت هاي خون مشتق مي شوند) ممکن است در مجاري هوايي در آسم جابجا شوند و توسط آلرژن ها به واسطه رسپتورهايIGE با تمايل پايين (FC RII) فعال شوند. ماکروفاژها ظرفيت آغاز يک نوع پاسخ التهابي باآزادکردن الگوي مشخص از سايتوکاين ها رادارند، ولي اين سلول ها همچنين مدياتورهاي ضدالتهابي مثل10-IL راآزادمي کنندونقش آنها درآسم نامطمئن است. سلول هاي دندريتيک سلول هاي تخصص يافته شبيه ماکروفاژهستند که دراپي تليوم مجاري هوايي قراردارند و سلول هاي اصلي عرضه کننده آنتي ژن مي باشند. سلول هاي دندريتيک آلرژن ها را برداشت کرده، آنها رابه پپتيد ها فرآوري مي کنندوبعد به گره هاي لنفي مهاجرت مي کنند. در اينجا پپتيد هاي آلرژيک رابه لنفوسيت هايT غير متعهد عرضه مي کنند تا توليد سلول هايT مخصوص آلرژن برنامه ريزي شود. سلول هاي دندريتيک نابالغ در لوله تنفسي تمايز سلولTH راسبب مي شود و براي ارتقا پاسخ نرمال و مسلط سلول TH نياز به سايتوکاين هايي نظير12-IL و tnf-a دارند.
انوزينوفيل ها. اينفليتراسيون ائوزينوفيل يک ويژگي بارز مجاري هوايي آسماتيک است. استنشاق آلرژن ها منجربه افزايش چشمگير ائوزينوفيل هاي فعال شده در زمان واکنش تأخيري درمجاري هوايي مي شود. ائوزينوفيل ها ازطريق آزادکردن پروتئين هاي بازي و راديکال هاي آزاد مشتق ازاکسيژن با پاسخ دهي بيش ازحد مجاري هواي مرتبط، مي باشند. اجتماع ائوزينوفيل ها به علت اثرات متقابلي که بين مولکول هاي چسبندگي وجوددارد، مهاجرت به ساب موکوزا تحت هدايت کموکاين ها و فعاليت متعاقب و بقاي طولاني آنها، منجربه چسبندگي ائوزينوفيل ها به سلول هاي اندوتليال عروقي درچرخه گردش خون مجاري هوايي مي شود. آنتي بادي هاي بلوک کننده5-IL باعث کاهش زياد و طولاني ائوزينوفيل ها درجريان خون و خلط مي شوندو بنابراين نقش محوري ائوزينوفيل ها درآسم را زيرسؤال مي برند. علاوه براين، التهاب ائوزينوفيلي در بيماران مبتلا به سرفه مزمن که هيچ ويژگي باليني خاص مبني به آسم يا AHR ندارند، نيز ديده مي شوند. شواهد روبه افزايش بيانگر اين موضوع مي باشد که نقش ائوزينوفيل ها ممکن است در آزاد کردن فاکتور هاي رشد دخيل دربازسازي مجاري هوايي مهم ترازAHR باشد.
نوتروفيل ها. افزايش تعداد نوتروفيل هاي فعال شده در خلط و مجاري هوايي بعضي بيماران در جريان آسم شديد و فاز هاي وخامت بيماري ديده شده است، اگرچه حتي نسبتي از بيماران مبتلا به آسم ملايم يا خفيف نيزداراي غلبه نوتروفيلي مي باشند. نقش نوتروفيل ها در آسم(انواعي که به اثرات ضد التهابي کورتيکواستروئيد ها مقاوم مي باشند)تاکنون ناشناخته است.
لنفوسيت هاي T. لنفوسيت هاي T نقش بسيار مهمي درهماهنگ کردن پاسخ التهابي در آسم دارند و اين اثر رابه واسطه آزاد کردن الگو هاي خاصي ازسايتوکاين ها که منجر به اجتماع و بقاي ائوزينوفيل ها و حفظ جمعيت ماست سل ها درمجاري هوايي مي شود، اعمال مي کند. سيستم ايمني دست نخورده و سيستم ايمني افرادآسماتيک به سمت بيان فنوتيپ2TH پيش مي روند در حالي که در مجاري هوايي نرمال سلول هاي 1TH غالب مي باشند. سلول هاي 2TH ، با آزاد کردن 5-IL در بروزالتهاب ائوزينوفيلي، و باآزاد کردن4-IL و13-IL در توليد زياد IGE نقش دارند. اخيراً، بيوپسي هاي برونشيال فزوني لنفوسيت هايCD4+T کشنده طبيعي، راکه ميزان بالايي ازIL-4 بيان مي کنند را اثبات کرده است. سلول هاي T تنظيمي نقش مهمي در تعيين بيان سايرسلول هايT دارندوشواهدي وجوددارند که زيرمجموعه خاصي ازسلولهايT تنظيمي(CD4+CD25+) درآسم کاهش مي يابند که اين موضوع باافزايش تعداد سلول هاي TH2درارتباط است.
سلول هاي ساختماني. سلول هاي ساختماني مجاري هوايي(شامل سلول هاي اپي تليال، فيبروبلاست و سلول هاي عضلاني صاف مجاري هوايي)، نيز منبع مهمي براي مدياتورهاي التهابي(مثل سايتوکاين ها و مدياتورهاي ليپيدي) در آسم محسوب مي شوند، در واقع، به علت اين که سلول هاي التهابي است، منبع اصلي مدياتورهاي مشتق از التهاب مزمن در مجاري هوايي آسماتيک مي باشند. به علاوه، سلول هاي اپي تليال ممکن است نقشي کليدي در تبديل سيگنال هاي استنشاقي محيطي



قیمت: تومان


پاسخ دهید